Sábado, 20 de Dezembro de 2014   
Artigo Original

24/7/2006
ANESTÉSICOS SEM VASOCONSTRITORES: Quando Usa-los?
LUIZ RENATO S.MACHADO;MARCELA MAGALHAES R.SOUSA;NEIDE DE A.PEREIRA. Orientador: Roberto Elias
Disciplina Pacientes Necessidades Especiais - UVA- Brasil

ANESTÉSICOS SEM VASOCONTRITORES – QUANDO USÁ-LOS?

1) Introdução

A anestesia local foi definida como a perda da sensibilidade em uma área circunscrita do corpo causada pela depressão da excitação das terminações nervosas ou pela inibição do processo de condução dos nervos periféricos, produzindo perda de sensibilidade sem induzir a inconsciência.
Com isso, a anestesia local obtida mediante agentes químicos apropriados é atualmente o método mais seguro e eficaz utilizado para controle da dor em odontologia.


2) Anestésicos Locais

Os anestésicos locais são drogas que não tem praticamente nenhum efeito irritante quando injetadas nos tecidos e que interromperão temporariamente a condução, quando absorvidos pelo nervo. O número de anestésicos locais que poderiam ser sintetizados é limitado. Alterações estruturais geralmente alteram a toxidade, potência, capacidade de difusão e profundidade do anestésico, bem como a duração da ação. Muitas das drogas mais recentes nunca foram totalmente aceitas para o uso clínico, porque não oferecem as vantagens sobre agentes já em uso.

2.1) Características de um anestésico ideal

• Deve ser transitório e reversível;
• Não deve irritar os tecidos vivos e nem produzir qualquer reação local secundária;
• Deve ter um grau reduzido de toxidade sistêmica;
• Tem que ser eficaz em qualquer local de sua aplicação;
• Deve ter pequeno período de latência;
• Deve ser praticamente incapaz de desencadear reações alérgicas;
• Deve ser estável em solução e sofrer rápida biotransformação no organismo;
• Estar estéril ou ser capaz de ser esterelizado sem deteriorização.

2.2) Classificação dos anestésicos locais (AL)

De acordo com as suas ligações químicas, eles podem ser ésteres ou amidas:

Ésteres são hidrolisados em solução aquosa e metabolizados pela colinesterase plasmática, sendo eliminados pelos rins agrupados em ésteres do ácido benzóico e ésteres do ácido para-aminobenzóico.Os ésteres do ácido benzóico são: Peperocaína,Tetracaína, Hexilcaína, Benzocaína,Cocaína, Butacaína. Já os ésteres do ácido para-aminobenzóico são:Cloroprocaína,Procaína, Proproxicaína.
Amidas são resistentes à hidrólise, sendo biotransformados no fígado e eliminados inalterados pelos rins.
Articaína,Bupivacaína,Dibucaína,Etidocaína,Lidocaína,Mepivacaína,Prilocaína são exemplos de amidas.


2.3) Fármaco cinética 1,2,4

2.3.1) Captação

Injetado nos tecidos, os anestésicos locais têm ação farmacológica nos vasos sanguíneos da região, no qual, possuem certo grau de vasoatividade e muitos produzem vasodilatação do leito vascular no qual foi infiltrado, embora o grau de vasodilatação possa variar e alguns possam provocar vasoconstrição.
Um efeito significativo clínico da vasodilatação é o aumento na velocidade de absorção no anestésico local para o sangue, o que reduz a duração da ação analgésica e aumenta o nível sanguíneo do anestésico e o potencial de intoxicação. As velocidades nas quais os anestésicos são absorvidos para a corrente sanguínea e atingem seu nível máximo no sangue variam de acordo com a via de administração: via oral, via tópica e injeção.

2.3.2) Distribuição

Depois de absorvidos para o sangue, os anestésicos locais distribuem-se pelo organismo até atingirem todos os tecidos. Os órgãos (e regiões) altamente perfundidos, como o cérebro, a cabeça, o fígado, o rim, os pulmões e o baço apresentam inicialmente níveis sanguíneos muito elevados do anestésico em relação aos órgãos menos perfundidos. Embora não tenha uma perfusão acentuada como estes órgãos, o músculo esquelético contém maior percentual de anestésico local entre qualquer tecido ou órgão uma vez que constitui a maior massa de tecido no corpo.



2.3.2) Biotransformação (metabolismo)

O metabolismo dos anestésicos locais é importante, uma vez que a toxidade global de uma droga depende do equilíbrio entre sua velocidade de absorção para a corrente sanguínea no local da injeção e sua velocidade de retirada do sangue através dos processos de captação e metabolismo do tecido.

2.3.4) Excreção

Os rins são os principais órgãos excretores dos anestésicos locais e seus metabólitos. Parte da dose do anestésico excreta-se inalterada na urina. Esse percentual, varia de acordo com a droga.


2.4) Mecanismo de Ação

Os anestésicos locais atuam na membrana nervosa, bloqueando os impulsos, diminuindo a permeabilidade aos canais de sódio; esse bloqueio é chamado de adespolarizante.
Todos os anestésicos locais são lipófilos e hidrófilos, ou seja, são antipáticos. Os anestésicos locais sem uma parte hidrófila, não são bons para uso tópico.
O pH do AL e do tecido que será injetado a solução, influenciam na ação bloqueadora do nervo:
• pH ácido (<7,4) no tecido: menor eficácia do AL.
• pH alcalino (>7,4) no tecido: acelera o início da ação.

O acréscimo de bicarbonato de sódio ou dióxido de carbono à solução anestésica antes da injeção, propicia maior conforto e um início mais rápido de anestesia.
O anestésico é disponível em forma de sal; hidrossolúvel e estável, dissolvido em água ou solução salina estéril. Nesta solução, o sal existe como:
• Moléculas sem carga (RN) base;
• Moléculas de carga positiva (RNH+) cátions.
Logo : pH ácido - > [ ] de RNH+.
pH alcalino - < [ ] de RNH+.
pKa: medida de afinidade do AL por moléculas de H+.
pH = pKa – haverá 50% da droga na forma de RNH+ ( molécula sem carga)
As moléculas sem carga (RN) do AL são lipossolúveis e responsáveis pela difusão do AL através da bainha do nervo. Logo, um AL com pKa elevado tem poucas moléculas de RN no pH tecidual (7,4), promovendo uma ação anestésica ruim, porque não tem moléculas neutras (RN) suficiente para difundir o AL através da membrana nervosa.
O AL com pKa baixo, tem muitas moléculas de RN no pH (7,4), fazendo que a ação da anestesia seja inadequada, porque apenas um pequeno número de moléculas de RN se ligarão ao receptor do anestésico.
O bissulfato de sódio é um antioxidante que é adicionado ao AL para aumentar a vida em prateleira evitando que o mesmo se oxide.
O processo de difusão do AL é a passagem da solução do local extraneural para o interior do nervo. A penetração é quando o AL atravessa o tecido que tende a restringir o movimento de moléculas livres.
O perineuro é a maior barreira contra a penetração dos AL.

2.4.1) Barreiras contra difusão do AL

• Endoneuro (separa as fibras nervosas)
• Perineuro (agrupa as fibras nervosas, sendo chamadas de fascículo)
• Fascículo
• Perilema ( principal barreira contra difusão do nervo)
• Epineuro (rede frouxa de TC que envolve os fascículos)
• Bainha nervosa (camada mais externa do epineuro que envolve o nervo)

2.4.2) Tempo de indução do AL

É o tempo que o AL leva para começar a atuar, período que vai desde a infiltração do AL até o bloqueio completo da condução.
Fatores que controlam o tempo de indução de um AL:
• Concentração da droga
• pH da solução
• difusão do anestésico
• barreiras anatômicas: -mais barreiras = ação lenta
-menos barreiras = ação rápida
A taquifilaxia é a tolerância crescente a uma droga administrada repetidas vezes.A taquifilixia reduz a duração, a intensidade e a propagação da anestesia.
Fatores que isolam o nervo do contato com o AL:
• edema
• transudação
• hemorragia
• formação de coágulo
• hipernatremia (excesso de sódio)

A duração da anestesia depende da vascularização do local:
• local bastante vascularizado: pouca duração
• local pouco vascularizado: longa duração.


2.5) Farmacologia dos vasoconstritores 2,5

Os anestésicos locais possuem um curto grau de vasodilatação, dilatando os vasos sanguíneos e com isso aumentando o fluxo sanguíneo.
Com o aumento do fluxo sanguíneo, ocorre:
• Aumento da velocidade de absorção do anestésico para o sistema cardiovascular;
• Níveis plasmáticos elevados do anestésico local, aumentando o risco de toxicidade;
• Diminuição da duração do anestésico;
• Aumento do sangramento no local da administração do anestésico local devido ao aumento da perfusão.

Os vasoconstritores são drogas que contraem os vasos sanguíneos, controlando a perfusão do tecido.São adicionados aos anestésicos locais para combater a ação vasodilatadora, ocorrendo:
• Diminuição do fluxo sanguíneo para o local da injeção;
• Retardam a absorção do anestésico local para o sistema cardiovascular;
• Níveis menores de anestésico local no sangue, diminuindo o risco de toxicidade;
• Volumes maiores do anestésico local permanecem no nervo e à sua volta por períodos mais longos, aumentando a duração de ação;
• Diminuição do sangramento no local de sua administração e são úteis quando se prevê hemorragia durante um procedimento cirúrgico.

Os vasoconstritores são quimicamente semelhantes à adrenalina e à noradrenalina, por isso, são conhecidos como simpaticomiméticas ou adrenérgicas , pois mimetizam as ações dos nervos adrenérgicos.
Catecóis são drogas simpaticomiméticas que possuem radicais de hidroxila na 3ª e 4ª posição do anel aromático e um radical amina (NH3) ligado à cadeia alifática lateral.
Noradrenalina e adrenalina = Catecolaminas naturais
Isoprotenol e levonordrefina = Catecolaminas sintéticas

Receptores adrenérgicos podem ser α e β. Os receptores α quando ativados promovem vasoconstrição do músculo liso nos vasos sanguíneos. Já os receptores β, quando ativados promovem o relaxamento do músculo liso (vasodilatação e broncodilatação) e estimulação cardíaca (taquicardia: aumento da freqüência e da força de contração).Eles dividem-se em β1 que são encontrados no coração e no intestino delgado; e os β2 que são encontrados nos brônquios, nos leitos vasculares e no útero, produz broncodilatação e vasodilatação. A noradrenalina não possui ações β2, determinando uma elevação da pressão arterial e está associada com (9x) mais efeito colateral do que a adrenalina; por esse motivos não é recomendada pra o uso em odontologia.
A adrenalina é o vasoconstritor mais usado e mais eficaz usado em medicina e em odontologia. O bissulfeto de sódio é adicionado à solução de adrenalina para retardar sua deteriorização. Seu mecanismo de ação é atuar nos receptores α e β, sendo predominante nos receptores β.
Ação da adrenalina no sistema cardiovascular:
• Aumento do débito cardíaco;
• Aumento do volume de ejeção;
• Aumento da freqüência cardíaca;
• Aumento da força de contração;
• Aumento do consumo de oxigênio pelo miocárdio.

A ação da adrenalina termina por recaptação pelos nervos adrenérgicos.A adrenalina que não foi recaptada sobre inativação no fígado.
Os efeitos colaterias que ocorrem devido à dose excessiva de adrenalina têm relação com a estimulação do SNC, causando:
• Medo
• Ansiedade crescente
• Tremor
• Tensão
• Agitação
• Cefaléia pulsátil
• Fraqueza
• Tonteira
• Palidez
• Dificuldade respiratória
• Palpitação


2.6 )Seleção dos vasoconstritores

É preciso levar em conta inúmeros fatores na escolha do vasoconstritor adequado, para uso com um anestésico local:

1. A duração do procedimento odontológico,
2. A necessidade de hemostasia durante e depois do procedimento,
3. A necessidade da analgésica no pós-operatório,
4. Estado clínico do paciente.

A adição de uma droga vasoativa prolongará a duração da anestesia clinicamente eficaz da polpa e do tecido mole produzida por muitos anestésicos locais. Por exemplo, a anestesia pulpar do tecido duro com lidocaína a 2% dura cerca de 10 minutos; a adição de adrenalina 1:50.000, 1:100.000 ou 1:200.000 prolonga-a para aproximadamente 60 minutos. Por outro lado, a adição de um vasoconstritor à prilocaína não aumenta significativamente a duração da analgesia clinicamente eficaz. A prilocaína a 4% proporciona anestesia pulpar de cerca de 40 a 60 minutos de duração, a adição de adrenalina 1:200.000 aumentando-a um pouco (para cerca de 60 a 90 minutos).2
A duração média da anestesia pulpar e do tecido duro esperada com os anestésicos locais de uso comum sem vasoconstritores é:
 Lidocaína a 2%...............................5 a 10 minutos
 Mepicaína a 3%...............................20 a 40 minutos
 Prilocaína a 4% ...............................5 a 15 minutos (infiltração)
Até 60 minutos (bloqueio anestésico)

A sessão odontológica típica dura aproximadamente 1 hora. Pode-se estimar que será necessária uma anestesia pulpar de aproximadamente 40 a 50 minutos nos procedimentos restauradores rotineiros. Como se pode ver na lista, é difícil conseguir uma anestesia pulpar regularmente confiável sem a adição de um vasoconstritor.


2.7) Anestésicos sem vasoconstritores 2,4,5

2.7.1) Procaína²

• Classificação: Éster
• pKa = 9,1
• pH da solução sem vaso: 5,0 a 6,5

A procaína a 2% sem vaso praticamente não determina a anestesia pulpar e proporciona apenas 15 a 30 minutos de anestesia do tecido mole, sendo considerada um anestésico de ação ultra-curta.

2.7.2) Lidocaína²

• Classificação: Amida
• pKa = 7,9
• pH da solução sem vaso: 6,5

A lidocaína a 2% sem vaso (lidocaína simples) tem um efeito vaso dilatador que limita a anestesia pulpar em apenas 5 a 10 minutos.
No momento, são poucas as indicações clínicas para o uso de lidocaína a 2 % sem vasoconstritor na prática odontológica típica.

2.7.3) Mepivacaína2,4,5

• Classifcação: Amida
• pKa = 7,6
• pH da solução sem vaso: 4,5
• Latência: 2 a 3 minutos
• Anestesia pulpar: 20 a 45 minutos
• Tecidos moles: 1 a 2 horas
• Indicações: Dentística simples, endodontia unirradicular, pacientes com problemas sistêmicos não controlados, intervenções em pacientes hipertensos, cardíacos, diabéticos e com sensibilidade a sulfitos.

Por causa da propriedade de vasodilatadora discreta, a mepivaína sem vasoconstritor produz uma anestesia de duração maior que a de muitos outros anestésicos locais.
Recomenda-se mepivacaína a 3% sem vasoconstritor nos pacientes nos quais não há indicação de vasoconstritor e nos procedimentos odontológicos que não exigem anestesia pulpar prolongada. A mepivacaína sem vasoconstritor está entre os anestésicos mais usados em odontopediatria, sendo com freqüência bastante adequada no tratamento de pacientes geriátricos.
Esse anestésico é utilizado em procedimentos de rotina que não sejam muito prolongados. Possui menor efeito colateral e causa menor trauma.
Seu pH quase neutro faz com que a injeção seja praticamente indolor.

Nos adultos a anestesia é localizada no maxilar superior ou maxilar inferior: 54 mg (1,8 ml da solução a 3 %).Quanto a infiltração e bloqueio nervoso de toda cavidade oral: 270 mg (9 ml da solução a 3 %).Importante - limite de dose: até 6,6 mg por kg de peso, não excedendo 300 mg por sessão dentária.
Nas crianças 5 a 6 mg por kg de peso, não excedendo 270 mg (9 ml da solução a 3 %).Atenção: para infiltração em crianças até 3 anos de idade, usar concentrações de 0,2 a 0,5 % do anestésico.
Em crianças com mais de 3 anos e que pesem mais de 13,5 kg, usar concentrações entre 0,5 e 1 %. Para chegar a essas concentrações, fazer as contas e diluir com cloreto de sódio para injeção a 0,9 %. Para bloqueio nervoso: concentrações de 0,5 a 1 %.

2.7.4) Prilocaína2

• Classificação: Amida
• pKa = 7,9
• pH da solução sem vaso: 4,5

As ações clínicas de prilocaína sem vasoconstritor variam muito com o tipo de técnica anestésica empregada.A infiltração supraperióstea proporciona anestesia pulpar (5 a 10 minutos) e do tecido mole (1,5 a 2 horas) de curta duração, enquanto o bloqueio regional propicia uma anestesia pulpar de até 60 minutos (geralmente 40 a 60 minutos) e do tecido mole por 2 a 4 horas.Assim, a prilocaína sem vasoconstritor é freqüentemente capaz de proporcionar uma anestesia de duração igual à obtida com lidocaína ou mepivacaína com vasoconstritor.

2.7.5) Bupivacaína2

• Classificação: Amida
• pKa =8,1
• pH da solução sem vaso: 4,5 a 6,0

A droga é fornecida em 10, 30 e 50 ml com solução de 0,75% de bupivacaína sem vaso.


2.8) Vasoconstritores – Quando evitar?2

Deve-se evitar o uso de vasoconstritores em pacientes com PA acima de 200 x 115 mmHg, com doença cardiovascular grave, submetidos a anestesia geral com derivados halogenados, que tomam beta-bloqueadores inespecíficos, inibidores da MAO, ou antidepressivos tricíclicos.



2.9) Anestésicos para aplicação tópica2

A concentração de um anestésico tópico é tipicamente maior que a do mesmo agente administrado por injeção. A maior concentração facilita a difusão da droga através da mucosa. A concentração muito elevada também determina toxicidade potencialmente maior, tanto localmente nos tecidos, quanto sistematicamente. Os anestésicos tópicos não contêm vasoconstritores e são inerentemente vasodilatadores, daí a sua absorção vascular ser rápida e poderem ocorrer níveis sanguíneos semelhantes aos obtidos pela administração intravenosa direta.
A anestesia tópica só é eficaz nos tecidos superficiais (2 a 3 mm).Os tecidos situados abaixo da área de aplicação são poucos anestesiados.Todavia, a anestesia superficial possibilita a penetração atraumática da mucosa por uma agulha.


3) Conclusão

Em todos os casos, o cirurgião-dentista deve solucionar uma solução anestésica local que preencha as necessidades de cada paciente. Esta escolha deve ser baseada no conhecimento da química, farmacologia e toxicologia das soluções, a condição física geral e emocional do paciente, as necessidades em relação à duração e ao controle da dor pós operatória , quando necessário, e um conhecimento das medicações concomitantes que podem estar em funcionamento. Deve ser relembrado que as soluções anestésicas locais são eventualmente absorvidas pela circulação geral e podem ter manifestações tóxicas. Portanto, devem ser escolhidas levando-se em consideração as mesmas e as regras básicas da boa técnica devem ser seguidas durante seu uso.


4) Referências Bibliográficas

1.BENNETT, C.R.Anestesia local e controle da dor na prática dentária, Guanabara Koogan, 1989.
2.MALAMED,S.F.Manual de anestesia local,4ªed,
3 .PRADO,R.Cirurgia bucomaxilofacial diagnóstico e tratamento,Medsi,2004.
4.http://www.septodont.com.br/scandicaine3.html
5. http://www2.uol.com.br/remedios/dmepivacaina.htm


ANESTHETICS WITHOUT VASOCONSTRICTORS. WHEN DO WE USE THEM?

Summary: There is a great variety of anesthetics agents to the dentist disposal, in which each one has a right place, and the local anesthetics must be chosen to fill out the private needs of the patient. Among the factors to be considered are the duration, the need of controlling the postoperatory pain, physical and mental health level and medications at the same time.

1) Introduction: the local anesthesy was defined as a loss of sensibility into an specific area of the body caused by the depression excitation of the nerves bundles or through the blocking of the process of peripheral nerves, producing loss of sensibility but not inducing the unconsciousness.
Thus, the local anesthesy got through properly chemicals agents is currently the most safe and effective usable method to control the pain in odontology.

2) Local anesthetics: the local anesthetics are drugs that don’t have practically no harmful effect when injected in the tissues and will interrupt temporarily the conduction, when absorbed by the nerves. The number of local anesthetics which could be synthetised is limited. Structural changings generally change the toxicity, power, diffusion capability and anesthetics depth, as well as the action duration.
Many of the most recent drugs have never been totally accepted for clinical use, because they don’t offer the advantages over the agents in use.

2.1) Characteristics of an ideal anesthetics:
- Should be transitory and reservable
- Shouldn’t harm the living tissues nor produce any local secondary reaction.
- Should have a reduced level of systemic toxicity
- Has to be effective in any place of its application
- Should have short period of latency
- Should be stable in solution and suffer fast biotransformation in the organism
- Be sterile or be capable of being sterilized without deterioration.

2.2) Classification of local anesthetics

According to the chemicals connections, they may be esters or amides:

Esters are hydrolysate in water solution and metabolized by plasmatic cholinesterase, being eliminated through kidneys grouped in esters of benzoic acid and esters of para-aminobenzoic acid. The esters of benzoic acid are: Peperocaíne, Tetracaíne, Hexilcaine, Benzocaine, Cocaine, Butacaine. The esters of the para-aminobenzoic are:Cloroprocaine, Procaine, Preproxicaine.
Amides are resistant to hydrolyse, being biotransformed in the liver and unchanged depression eliminated through kidneys.
Articaine, Bupivacaine, Dibucaine, Etidocaine, Lidocaine, Mepivacaine, Prilocaine are examples of amides.


2.3) Pharmaco – Kinetic
2.3.1) Uptake
The local anesthetics when injected into the tissues, have a pharmacological action in the blood vessel of the area, having a certain degree of the vaso activity and many produce vessel expanding of vasculature in which were infiltrated, although the level of vessel constriction many vary and may provoke vaso constriction. A significant clinical effect of vessel expanding is the raise on the absorption speed of local anesthetic and to the blood which reduces the time of analgesic action and elevates the blood level of the anesthetic and potential of poisoning. The speed rate which the anesthetics are absorbed to the blood stream reach their maximum level in the blood , very according to the way administration: via oral, via topic or injection.ch the anesthetics are absorved to the blood vessels and achieve their maximum level in blood, vary according to the way of administration: via oral, topic or injection.

2.3.2) Delivering
After being absorbed to the blood, the local anesthetics spread through the organism right up to the tissues. The organs (and regions) highly perfusated as brain, head, liver, kidneys, lungs and spleen show initially high level of anesthetics in blood level according to the less perfusated organs.
Although it doesn’t have a strong perfusation as those organs, the skinny muscle has the greatest percentual of local anesthetics between any tissue or organ since it forms the biggest tissue mass of the body.

2.3.3) Biotransformation (metabolism)
The local anesthetics metabolism is important, since the global toxicity of a drug depends on the balance between its speed absortion to the blood stream at the injection area and its drawing speed in the blood through the uptaking processes and tissue metabolism.

2.3.4) Excretion
The kidneys are the main excretors organs of local anesthetics and their metabolites.
Part of the anesthetic dose is excreted unchangeable in urine. This percentual, varies depending on the drug.

2.4) Action Mechanism
The local anesthetics act in nervous membrane blocking the impulses, decreasing the permeability of sodium canal; this block is called despolarizante.
All the local anesthetics are lipophylics and hydrophylics, that is, they are antipathetic. The local anesthetics without one hydrofoil part, are not good enough to the topical use.
The pH of AL and the tissue where the solution will be injected , influences in the blocking action of the nerve.
pH acid (<7.4) in the tissue: lower efficiency of AL
pH alcaline(>7.4) in the tissue: speeds up the beginning of the action.
The addition of the sodium bicarbonate or carbon dioxide to the anaesthetic solution before the injection, provides more comfort and a faster onset of the anaesthesy. The anaesthetics is available in salt formation, hydrosoluble and stable, dissolved in water or saline ester solution.
In this solution, the salt stands as:
- chargeless molecules (RN) basis
- molecules of positive charge(RNH+) cations
So: pH acid->[ ] de RNH+
pH alkaline- <[ ] de RNH+
pKa : measure of affinity of AL for molecules of H+
pH= pKa- there will be 50% of drug in RNH+ formation (chargeless molecule).
The chargeless molecules (RN) of AL are lyposoluble and responsible for the AL diffusion through de POD of the nerve. So, one AL with elevated pKa has a few RN molecules in pH tecidual (7.4) promoting a bad anesthesic action, because there are not enough neutral molecules (RN) to spread AL through nervous membrane .
The AL with low pKa, has a lot of molecules of RN in pH (7.4) resulting in suitable anaesthesy action because just a small number of RN molecules will be connected to the anesthetic receptor.

The sodium bissulfatum is an antioxidant with is added to AL in order to increase life avoiding that it gets oxidized.
The process of AL diffusion, is the passage of the solution from the local extraneural to the inner of the nerve. The penetration is done when the AL cross the tissue which is apt to restrain the movement of free molecules.
Peryneuro is the biggest hindrance against AL penetration

2.4.1) Hindrance against AL diffusion
- endoneuro (separate the nervous fibers)
- peryneuro (join the nervous fibers, being called as fascicule)
- fascicule
- perylema(the main hindrance against nerve diffusion)
- epyneuro ( loose net of TC which evolves the fascicules)
- nervous Pod (more external epineuro layer which involves the nerve)

2.4.2) Time of induction
It is the time that AL takes to start acting, period that goes since the AL infiltration till the complete blockage of condution.
Factors that control AL induction
- drug concentration
- solution ph
- the anesthetic diffusion
- anatomical hindrances –more hindrances= slow action
- less hindraces= fast action


Taquifilaxia is the increasing tolerance to a drug repeatedly taken taquifilaxia reduces the time duration, intensity and anaesthesy propagation.
Factors that isolate the contact of the nerve from the AL.
- swollen
- sweating
- hemorragy
- clot formation
- hypernatremy (excess of sodium)

The anaesthesy duration depends of local vasculature:
high vasculated local: short duration
low vasculated local: long duration

2.5) Vasoconstrictors pharmacology
The local anaesthetics have a short degree of VD expanding the blood vessels and then increasing the blood flow.

The increase of blood flow results in:
- Raise of absortion speed of anaesthetics to the cardiovascular system.
- High plasmatics levels of the local anaesthetics, rising the toxicity risk.
- Bleeding decreasing on the local of the anesthetics administration due to the perfusion increasing.
The vasoconstrictors are drugs which contract the blood vessels, controlling the tissue perfusion. They are added to the local anaesthetics to combat the vasoexpandind action, occurring:
- Decreasing of blood flow to the local injection,
- Delay the local anaesthetics absortion to the cardiovascular system;
- Lower levels of the local anaesthetics in blood, decreasing the risk of toxicity.
- Bigger capacity of the local anaesthetics stands in nerve and around for l l longer periods, increasing the action duration.
- Bleeding decreasing on local of its administration and they are useful when an hemorragy is foreseen during surgical proceedings.

The vasoconstrictors are chemically similar to adrenalin and noradrenalin , that is, are known as sympaticomimetics or adrenergicals, because they mimetise the adrenergicals nerves actions.
Catecois are sympaticomimetics drugs which have radicals of hidroxila in 3 rd and 4th
position of aromatic ring and one amine radical (NH3 ) linked to the lateral alifatical chain.
Noradrenalin and adrenalin
Isoprotenol and levonordrefina – sinthetical catecolamines
Adrenergic receptors may be a and B. the receptors when activated promote vasoconstriction of flat muscle in blood vessels. However the receptors B, when activated promote the relaxing of flat muscle (vasoexpanding and broncoexpanding)
and cardiac stimulation. (heart fastening: frequency increasing and contraction strength ).
They are divided in B1 which are found in the heart and small intestines; and as B2 which are found in the bronchial tube, vasculature and in the womb, produces broncho expanding and vasoexpanding.
Noradrenaline doesn’t have B2 actions, resulting in a blood pressure elevation and its associated with (9x) more side effect than adrenaline therefore it is not recommended in adontology.
Adrenaline is the most useful vasoconstrictor in medicine and in odontology. The sodium bisulfate is added to adrenaline solution in order to delay its deterioration.
Its action mechanism is to act in the A and B receptors, being predominant in B receptors adrenaline action in cardiovascular system.
-increase of cardiacal debt
-increase of volume ejection
-increase of cardiacal frequency
-increase of contraction strength
-increase of oxygen consumption by myocardial

Adrenaline action ends by adrenergical nerves reuptaken. The adrenaline which wasn’t reuptaken on liver inactivation.
The collateral effects which occur due to the excessive dose of adrenaline have relationship with the SNC stimulation, causing:
- fear
- crescent anxiety
- trembling
- tension
- agitation
- pulsatile chronic headache
- weakness
- dizzyness
- paleness
- breath difficulty
- palpitation

2.6) Vasoconstrictors selection
It is necessary to consider several factors in the suitable vasoconstrictor, for the local anesthetics use.

1- duration of odontological proceeding
2- hemostasy need during and after the proceeding
3- the need of analgesy on pos operatory
4- clinical health of patient

The addiction of a vasoactive drug will extend the time of anaesthesy clinically efficient of the pulp and of the tender tissues produced by many local anaesthesics.
As example, the pulpar anaesthesy of the hard tissue with lidocaine to 2% lasts at least 10 minutes; the addition of adrenalin 1:50.000, 1:100.00 or 1:200.000 extends to approximately 60 minutes.
On the other hand, the vasoconstrictor addition to prilocaine doesn’t raise significantly the anaesthesy duration clinically efficient. Prilocaine to 4% provides pulpar anaesthesy around 40 to 60 minutes of duration, the adrenalin addition 1:200.000 increases a bit (from 60 to 90 minutes)
The medium waiting duration of pulpar anaesthesy and stiff tissue with local anaesthesics of common use without vasoconstrictor is :
- lidocaine to 2% - 5 to 10 minutes
- medicaine to 3% - 20 to 40 minutes
- prilocaine to 4% - 5 to 15 minutes (infiltration)
Until 60 minutes (anaesthetic block)

The typical odontology session last approximately 1 hour. We may consider that pulpar anaesthesy will be necessary for approximately 40 to 50 minutes in daily restoring proceedings
As we can see in the list, it is hard to get a pulpar anaesthesy regulary trustable without the addition of a vasoconstrictor.

2.7) Anaesthetics without vasoconstrictor
2.7.1) Procaine
- classification: estere
- pKa= 9.1
- ph of vaseless solution: 5,0 to 6,5

Procaine to 2% vaseless solution pratically doesn’t determinate the pulpar anaesthesy and provides just 15 to 30 minutes of tender tissue anaesthesy, being considered an anesthesy
of ultra-short action.

2.7.2) Lidocaine
- classification: amide
- pKa =7.9
- ph of vassels solution: 6.5

A vaseless lidocaine to 2%(simple lidocaine) has an effect of expanding vase which limites the pulpar anesthesy in just 5 to 10 minutes.

In this moment, are few clinical indications to the use of lidocaine to 2% to vaseless constrictors lidocaine used in practical odontology.

2.7.3) Mepivacaine
- classification: Amide
- pKa=7.6
- ph of vaseless solution 4,5
- latency: 2 a 3 minutes
- pulpar anesthesy: 20 a 45 minutes
- tender tissues: 1 to 2 hours
- indication: simple dentistics, uniradicular endodonty, not controlled systemic problems, surgical operation in hypertense patients, cardiacs, diabetics and with sensibility to sulfites.

Due to the discreet vasoexpanding propriety, the vasocontructorless mepivaine produces an anesthesy of higher duration than other local anesthetics
We recommend vasocontrictorsless mepivacaine to 3% in patients whom there is no indication of vasoconstrictors and in odontological proceedings in which don’t demand an extending pulpar anesthesy.
Vasoconstrictorless mepivacaine is frequently appropriated in geriatric patient’s treatment. This anesthesics is used in routine and not extending proceedings
It has low collateral effect and causes less trauma.
The pH almost neutral makes the injection painless.
In adults the anesthesy is located in upper jawbone or lower jawbone: 54 mg (1,8 ml of solution to 3%). According to the infiltration and nervous block of all oral cavity:
270 mg (9ml of solution to 3%) – Important: dose limit: until 6.6 mg to kg of weight, not exceeding 300 mg by dental session.
In kids 5 to 6 mg of weight kg, not exceeding 270mg (9 ml of soluting to 3%)
Attention: for infiltration in kids until 3 years old it is important to use concentrations of 0.2 to 0.5% of anesthetics.
In kids with more than 3 years old and more than 13.5 kg of weight use concentrations between 0.5 and 1%.
To get to this concentrations, dilute with sodium closet to injection until 9%. To the nervous block: concentrations of 0.5 to 1%

2.7.4) Prilocaine
- classification: amide
- pKa = 7,9
- pH of vaseless solution: 4,5

The Clinical actions of vasoconstrictorless prilocaine vary a lot according to the type of anesthesic used technique. The supraperióstea infiltration provides pulpar anesthesy (5 to 10 minutes) and the tender tissue (1,5 to 2 hours) of short duration, as long as the regional block provides a pulpar anesthesy until 60 minutes (generally 40 to 60 minutes) and the tender tissue for 2 to 4 hours. Thus, the prilocaine without vasoconstrictor is often capable of provide the anesthesy of the same duration to get with lidocaine or mepivacaine with vasoconstrictor .

2.7.5) Bupivacaine
- classification: amide
- pKa = 8,1
- pH of vaseless solution: 4,5 to 6,0

The drug is done in 10,30 and 50 ml with solution of 0,75% of vaseless bupivacaine.

2.8) Vasoconstrictors- when avoid it?
We have to avoid the vasoconstrictors use in patients with PA higher of 200 x 115 mmhg with serious cardiovascular disease submitted to general anesthesy with diferencial halogen, which take betablockers mao , or triciclico antidepressives.

2.9) Anesthetics to topic application
The concentration of a topic anesthetic is tipically higher that the same agent got by injection.
The higher concentration makes easier the drug diffusion through mucosa. The high concentration also determines potentially higher toxicity either locally in tissues or systematically. The anesthetics topics don’t contain vasoconstrictors and they are just vasoexpanders, so, its vascular absortion is fast and may accur blood levels similar to those obtained through intravenous administration.
The topic anestesy is only efficient in superficial tissues (2 to 3 mm) the tissues sited below the applicational area are a little bit anesthetized.
However, the superficial anesthesy allows the penetration of traumatic mucosa by a needle.

3) Conclusion:

In all cases, the dentist should solve the local anesthetics solution which fills out the needs of each patient. This choice must be based on the knowledge of chemistry, pharmacology and toxicology of solutions, physical and emotional conditions of patient, the needs in relation to duration and control of pos operatory pain, when necessary, and knowledgement of medications which may be working. It should be remembered that anestesics local solutions are eventually absorbed by general circulation and may have toxical manifestations. So, must be chosen, taking into consideration the same and the basic rules of good technique must be followed during its use.



 

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